HeartRhythm主编—陈鹏生教授语音速递（十一月刊 中文版）
陈鹏生 教授
大家好，我是《心律》杂志主编陈鹏生。感谢您收听本期播客。
2023年11月刊的第一篇文章题为“d,l-索他洛尔用于房颤患者节律控制的死亡率和室性心律失常——一项全国性队列研究”。这项基于人群的队列研究纳入了瑞典国家患者登记处(2006-2017)的房颤患者，这些患者在第二次心律转复后接受节律控制。在接受d,l-索他洛尔和β受体阻滞剂治疗的患者中，d,l-索他洛尔治疗组的患者全因死亡率较低。在倾向评分匹配的比较中，死亡率的差异仍然存在。作者得出结论，与心脏选择性β受体阻滞剂相比，d,l-索他洛尔在第二次心律转复后接受节律控制的患者中没有额外的死亡率。
下一篇是“利用计算机断层解剖、动态灌注和力学，以及预测激动模式，引导植入无导线左室心内膜电极和声波发射器”。WiSE-CRT系统允许无导线左心室起搏。作者开发了一种新的CT方案，使用术前成像和模拟来识别电极植入的靶向节段。在电极植入期间，相较于非急性血流动力学反应，靶段内双心室起搏可显著改善急性血流动力学反应。作者得出结论，术前成像和建模数据术中指导可以成功指导WiSE-CRT电极和发射器植入，以实现最佳的急性血流动力学反应和足够的功率输送。
接下来是“永久性起搏器(PPM)和植入式心律转复除颤器(ICD)植入相关的三尖瓣返流恶化:对66,000多名受试者的系统回顾和荟萃分析”。作者分析了29项研究，涉及66590名参与者。与未接受装置植入的对照组相比，接受装置植入的患者发生三尖瓣反流恶化的可能显著更高。装置植入后三尖瓣返流恶化显著增加死亡率。植入装置的类型(ICD vs PPM)与植入式装置后三尖瓣反流无统计学差异。作者得出结论，许多接受PPM或ICD植入的患者三尖瓣反流恶化的风险增加。三尖瓣反流恶化可使死亡率显著增加140%以上，因此在当前时代值得更多的认识和临床关注。
下一篇是“根据最后一次目击存活的时间，无目击年轻人心脏猝死（SCD）的差异:来自15年全国研究的见解”。作者确定了2000-2014年丹麦1-35岁的未目击SCD受试者。在440名未目击的SCD受试者中，366名(83%)在被发现死亡前1小时内未被目击存活。两组之间的合并症有所不同，24小时组有更多的癫痫和精神疾病。在死亡1小时内目击可独立降低被尸检的几率。作者得出的结论是，大多数未被目击的SCD受试者在被发现死亡前1小时内都未被目击存活。剔除发现死亡前1小时内未被目击存活的SCD病例，将严重低估SCD的负担。
接下来是“丝蛋白C相关心肌病的表型变异性:来自一种新的荷兰创始变体的启示”。扩张型心肌病(DCM)可由丝蛋白C基因(FLNC)的截断变异引起。最近在荷兰DCM患者中发现了一种新的致病性FLNC变异。共鉴定9个家庭33例个体，其中女性23例[70%]。心脏性猝死是28岁携带者的首发表现。在所有单倍型个体中发现了一个跨越2.1 Mb的共享单倍型。这种变体起源于275年至650年前。作者得出结论，这种致病性FLNC变体是起源于荷兰南部的创始变体。携带者易患心力衰竭和室性心律失常。心脏表型的特点是环状晚期钆增强，即使在没有显著左室功能降低的个体中也是如此。
接下来是“儿科院外心脏骤停（pOHCA）与成人的流行病学比较”。本研究的目的是概述在澳大利亚维多利亚州(人口650万)的终末不明原因心脏性死亡登记处登记的儿童OHCA (pOHCA)的特征和原因。该分析纳入了106例判定后的病例，其中45例(42.5%)是由于心脏原因引起的OHCA。未明确的(n = 33[31.1%])是最常报告的心脏原因。呼吸事件(n = 28[26.4%])是pOHCA最常见的非心脏原因。出院总生存率为11.3%。总之，研究人群中pOHCA的发病率为每10万儿童年3.69例。最常见的病因是非心脏原因。与存活出院相关的预后因素包括年龄增长、目击骤停和初始室性心律失常。心肺复苏率和除颤率均不理想。
下一篇是“心脏神经消融术后缺血诱导的室性心律失常和心血管自主神经反射障碍”。作者通过消融左、右侧神经节丛构建了经皮心神经消融模型。在心脏神经消融后，心脏外迷走神经刺激（VNS）反应在6周内保持消失状态。仅在心神经消融术组，直接VNS导致矛盾性的血压升高。与假手术组相比，左交感神经链刺激导致消融组的校正QT间期显著延长。左前降支（LAD）结扎后的VT/VF在心脏神经消融术组比对照组更普遍，发生时间也更早。作者得出结论，在猪模型中，心神经消融后心脏迷走神经去支配效应可长期维持。然而，慢性心脏神经消融与心血管反射障碍、心脏迷走神经心脏保护作用减弱，以及缺血时对VT/VF的易感性增加有关。这些潜在的长期负面影响提示需要对心神经消融术进行严格的临床研究。
下一篇是“心脏钠通道NaV1.5的SUMO修饰改变向内电流和心脏兴奋性”。最近的一份报告得出结论，急性缺氧通过增加K442-NaV1.5的一个小泛素样修饰物(SUMOylation)来增加晚钠电流（INa，L）。本研究的目的是确定SUMOylation是否以及通过什么机制改变了内向钠电流（INa）、INa，L和心脏电生理。在表达野生型(WT)或K442R-NaV1.5的HEK293细胞和新生大鼠心肌细胞中，采用膜片钳法测量SUMO1过表达/不过表达的INa。他们发现，在HEK293细胞、新生大鼠心肌细胞和人类心脏组织中，NaV1.5均被SUMO修饰。研究结果表明，K442-Nav1.5的SUMO修饰增加了峰值INa，但没有改变INa,L，至少部分是通过改变膜丰度来实现的。这些发现不支持SUMO修饰作为一种改变INa,L的机制。Nav1.5 SUMO修饰可能改变疾病状态下的心律失常风险，并代表了药理学操作的潜在靶点。
以上原创文章之后是两篇当代评论。第一篇题为“左间隔支阻滞:证据、原因和诊断标准”。在这篇综述中，作者更新了左间隔支阻滞(LSFB)的标准和显著向上QRS波的鉴别诊断。越来越多的证据表明，LSFB的主要原因是左冠状动脉前降支在第一间隔支近端的重度狭窄。LSFB最重要的特征是其短暂性/间歇性，多见于急性或慢性缺血性冠状动脉疾病的临床情况，已被纳入相应心电图诊断标准。作者认为，间歇性LSFB与急性冠状动脉综合征中的“Wellens综合征”和“de Winter模式”具有相同的临床意义。
第二篇当代综述是“先天性长QT综合征的激发试验:一项实践指南”。LQTS激发试验包括评估运动期间和运动后对心率或自主神经张力变化的复极化反应评估，LQTS患者表现出不适应的复极化反应。作者回顾了四种激发试验形式的效用，并为进行激发测试提供了一些实践指导。最后，考虑到诊断敏感性和特异性，运动试验在可行的情况下是激发试验最有用的形式。
我们还有两封research letters。第一篇是“脂肪化生是瘢痕相关室性心动过速功能底物定位最可靠的CT扫描预测指标”。虽然晚期钆增强心脏磁共振成像仍然是深层基质特征和手术指导的金标准，但CT可能是一种可行的替代方案，因为它的广泛可用性、较小的ICD伪影影响、以及从单一检查中明确解剖和基质特征的可能。
第二篇题为“植入期间左束支（LBB）电位的电生理特征”。根据电生理特征，将LBB电位分为两种类型:(1)A型(明显电位)，电极放置后立即发现高频电位;(2)B型(隐藏电位)，其电位最初隐藏在损伤处的顿挫负向电流中，并在几分钟内逐渐恢复，形成主要的负偏转，随后形成尖锐的双相电位。了解LBB电位的电生理特征非常重要，因为它可以预测植入过程中的选择性捕获和避免电极穿孔。B型电位的证实可以作为避免进一步旋转的终点。
最后一篇文章是为了纪念阿尔伯特·沃尔多博士，他于2023年8月17日去世。沃尔多博士是一位杰出的导师、同事和朋友，他的科学贡献、友谊和人性将被人们铭记。
希望你喜欢本期播客，我是《心律》杂志主编陈鹏生。
