HeartRhythm主编—陈鹏生教授语音速递（十二月刊 中文版）
陈鹏生 教授
大家好，我是《心律学》杂志主编陈鹏生。2022年12月份的期刊，我们把焦点放在了心脏植入型装置。
首先第一篇论文是：“房颤伴有射血分数降低的患者，房室结消融以后希氏束起搏与双心室起搏的对比：一项多中心、随机、交叉研究，ALTERNATIVE-AF试验”。38名患者完成了两个阶段的实验，被纳入交叉分析。与双心室起搏相比，希氏 束起搏可以显著改善左室射血分数。与基础值相比，起搏可以改善左心室舒张末期直径、心功能分级和BNP水平，两种起搏方式之间没有明显差别。作者得出结论，在持续性房颤、心室功能受损和房室结消融后窄QRS的患者当中，希氏束起搏比双心室起搏更能改善左室射血分数。
接着第二篇文章是，“皮下植入心脏复律除颤器以后，再经静脉植入的需求”。一共有1509名患者纳入了这项研究。在26.5个月内，分别有155名(10.3%)和144名 (9.3%) 患者接受了恰当或者不恰当的装置植入。41名患者(2.7%)需要再经静脉植入装置。体重指数>30kg/m2和慢性肾病，与再经静脉植入的需求有关。作者认为，从皮下ICD转成经静脉植入的机率较低，只有2.7%，主要原因是需要抗心动过缓起搏、抗心动过速起搏或者有CRT适应证。
接下来的论文标题是：“使用电不同步映射技术，可以优化无应答和不完全应答患者的心脏再同步治疗”。这项研究中的39名患者，有左束支传导阻滞或室间传导延迟，CRT之后左室射血分数仍≤40%，并且有明显的电不同步。心脏再同步指数(CRI) 定义为，QRS曲线下面积与自然传导相比的百分比变化。电不同步映射技术可以在较大的设定范围内描绘CRI。通过这种方法，CRI可以从49.4%提高到90.8%，由此实现的CRT优化可以显著改善左室收缩功能、左室收缩末期容积和机械不同步。这项技术提供了一种无创、实用的临床方法，来治疗对CRT无应答和不完全应答的患者。
下一篇文章是：“使用WiSE-CRT系统，对左束支区域进行无导线左室间隔起搏的可行性：猪模型和多中心的经验”。作者在两只猪的左室间隔上成功植入了电极，随后进行了解剖学和组织学检查；另外在8名患者成功植入了WiSE-CRT系统，通过房间隔入路把电极放置在左室间隔上。动物的组织学检查显示，电极尖端靠近浦肯野组织。而在病人身上证实有双心室夺获，QRS波长明显缩短。作者认为，使用WiSE-CRT系统对左束支进行无导线左室间隔起搏是可行的。
下一篇论文的题目是：“在个体化希氏束或右室间隔起搏的基础上，确定左束支捕获的新标准”。在手术过程中，如果患者的体表心电图记录到左束支起搏、左室间隔起搏、临时希氏束起搏和右室间隔起搏，并且导线放置在基底间隔中部区域，则被纳入研究。文章一共纳入了105名患者。左束支起搏患者的左室激活时间明显短于左室间隔起搏患者。在心功能正常的患者中，以ΔLVAT1大于12.5 ms作为分界值，确认左束支捕获的敏感性为73.9%，特异性为93.3%。而在心衰患者当中，以ΔLVAT1%大于9.8%作为分界值，则会有更高的准确性。用于区分左束支起搏和左室间隔起搏的ΔLVAT2的最佳分界值为21.2%。作者认为，在有或没有心衰的患者当中，临时希氏束起搏和右室间隔起搏，可以用作确认左束支捕获的参考。
随后的文章是：“皮下植入心脏复律除颤器患者的感染：S-ICD Post-Approval研究的结果”。S-ICD Post Approval研究是美国的一项前瞻性注册研究，纳入1637名患者。研究中55人(3.3%)发生了感染，其中69%的感染发生在植入后90天内，而绝大多数(92.7%)发生在植入后1年内。晚期的感染更可能导致设备的侵蚀。没有感染发生在植入2年以后。作者得出结论，S-ICD Post Approval研究中的感染率与其他S-ICD人群相似，并且与全身血源性感染无关。晚于一年的晚期感染并不常见，并且多大与设备的侵蚀有关。划分感染的高风险人群可能有助于预防。
接下来的文章题目是：“射血分数严重降低的患者进行经静脉导线拔除的策略和预后：一项单中心的经验”。研究对象包括2008年1月到2022年1月期间，245名患有D期心力衰竭、射血分数严重降低以及导线拔除I或II类指证的患者。研究结果表明，射血分数严重降低的患者，临床成功率高达97.6%，而死亡率只有5.3%。作者认为，对射血分数严重降低的患者实施导线拔除是安全有效的。采取几个简单的步骤，包括及早左室辅助，可以改善失代偿患者的心肌损伤。
下一篇文章标题是：“优化无导线起搏器的心房传感参数：现实生活中实现房室同步”。这项研究纳入了2020年6月到2021年11月期间接受Micra AV植入的患者，作者对其中31名保留VDD模式的患者进行了分析，他们都需要手动重新编程。房室同步从24小时随访时的68.7%±14.7%显著增加到1个月随访时的83.9%±7.4%(p=0.001)。研究一共分析了229万1953个动态心电图记录的心动周期。24小时日常活动时，房室同步率中位数为87.6%。作者得出结论，在现实生活中，无导线起搏患者可以实现较高的房室同步率。手动重新编程心房传感参数至关重要。
下一篇论文是：“左束支起搏中，双极起搏的电生理特征和可能的机制”。65位严格符合左束支捕获标准的患者纳入了研究。在双极起搏阈值测试中，作者确定了4种不同的形态和3种不同类型的转换。这4种形态分别称为：非选择性-双极-左束、非选择性-阴极-左束、选择性-阴极-左束、和左室间隔-阴极。除了左室间隔-阴极型以外，其他3种类型的V6导联R波峰值时间较短且恒定。起搏的QRS波群在非选择性-双极-左束型中最窄。作者认为，在双极起搏较高输出的情况下，非选择性-双极-左束捕获具有最短的V6 R波峰值时间、V1 R波峰值时间和P-QRS波长。选择性-阴极-左束捕获具有最长的V1 R波峰值时间和P-QRS波长。
以上这些原创研究论文之后，是一篇研究信函，标题是：“左束支起搏过程中，被掩盖的右束支传导延迟模式”。左束支起搏的患者当中，5.6%可能观察不到右束支延迟模式。如果把导线尽可能的放到室间隔的深部，还是观察不到右束支延迟模式，那么在重新放置导线之前，我们需要分别实施高和低能量输出起搏，以揭示右束支延迟模式。
除了以上这些聚焦于心脏装置的论文，这个月的期刊同样收录有常规的论文。首先第一篇文章的标题是：“机器自主学习显示，持续性房颤患者的心外膜脂肪组织亚型，具有不同的心房纤维化特征：一项前瞻性双中心队列研究”。这项研究的目的是，识别和描述持续性心房颤动队列中的心外膜脂肪组织亚群。根据脂肪细胞标志物的表达，机器自主聚类分析可以对持续性房颤患者进行分组。作者发现，基于机器自主学习的聚类分析，可以识别不同的心房纤维化特征，从而识别持续性房颤的亚型。此外，心外膜脂肪组织白化（白色脂肪细胞比例增加），可能与心房纤维化有关。
接下来的文章题目是：“阵发性房颤患者GJA1基因的多态性，是肺静脉隔离后房颤复发的遗传预测因子”。研究对象包括阵发性房颤、接受PVI治疗的患者，其中522人用于筛查，172人用于复制。全基因组关联研究确定了21个与心率相关的SNP蛋白，并进行了基因分型。在21±12个月的随访期间，119名阵发性房颤患者（22.8%）在筛查中发现复发。房颤复发率与GJA1蛋白rs1015451的次要等位基因C显著相关，但与其他SNP蛋白无关。这种相关性也在复制的队列中得到了证实。作者认为，用来编码connexin-43蛋白的GJA1 SNP rs1015451，可能是一个PVI后房颤复发的新的遗传标记物。
下一篇论文是：“早期室速消融对植入ICD患者的影响：系统综述和随机对照实验荟萃分析的最新进展”。这篇文章包括了9项随机对照实验一共1106名患者。作者发现，早期导管消融可以降低VT负担，有助于ICD治疗。但是，它并不影响死亡率和生活质量。由于纳入研究中的大多数患者患有缺血性心肌病，因此我们需要进一步研究非缺血性心肌病患者是否也有类似的结果。
接下来这篇文章的题目是：“使用心脏正电子发射断层扫描检测炎症，以评估室性心律失常：来自一家机构的经验”。2012年至2019年间，患有非缺血性心肌病和VT/VF，并接受心脏PET-CT检测炎症的患者，被用来收集基线人口统计学特征、成像结果和预后。一共有133名患者接受了PET-CT，其中32人 (23.5%) 检测到心肌炎症的证据。这些患者接受了药物保守治疗，包括使用免疫抑制剂。96人 (72%) 接受了钆增强心脏MRI，然而，由PET-CT检测到的活动性炎症患者当中，31%不能被MRI检测出来。作者认为，PET-CT可以显著提高致室性心律失常的潜在心肌炎症的检出率。免疫抑制药物治疗可以有效控制这些患者的心律失常，部分患者可能不需要实施有创消融手术。
下一篇论文的标题是：“缺血性和非缺血性心肌病当中，异常和晚期心室信号室速消融中的意义”。研究一共纳入45例室速患者，包括15例缺血性心肌病、15例致心律失常性心肌病和15例扩张型心肌病。作者发现，不同心肌病当中异常信号的性质，反映了其潜在的病理机制。在缺血性心肌病当中，晚期电位似乎与室速回路的舒张期成分更为相关，而不是连续分裂的心室信号。晚期电位对室速有更高的敏感性和特异性。不过，连续分裂的心室信号可能与致心律失常性心肌病更为相关。
接下来的文章题目是：“慢性直立不耐受综合征的患者当中，交感神经切换的窦律加速可能是持续性窦性心动过速的机制之一”。作者使用了一种贴片式监测器，在18位慢性直立不耐受患者、7名房颤患者和19名无症状正常对照者身上，记录了24小时皮肤交感神经活动(SKNA)和心电图。另外17名患有慢性直立不耐受综合征，但未接受伊伐布雷定、吡啶斯的明或β受体阻滞剂治疗的患者也纳入了这项研究。作者发现，在以上所有组别中，SKNA的突然增加可以触发或终止窦律加速的发作。与其他组相比，慢性直立不耐受患者的窦律加速发作更快，持续更久。作者得出结论：在患有慢性直立不耐受、房颤和正常对照组当中，持续性窦性心动过速（可以被切换触发或终止）与SKNA的突然增加有关。与其他组相比，直立不耐受患者的发作频率更高，持续时间更长。
随后这篇文章题目是：“在慢性心梗大动物模型上，超声引导注射A型肉毒杆菌毒素阻断心脏交感神经节，可以改善心脏重构”。研究对象是比格犬，作者在超声引导下经皮向左星状神经节(LSG)注射A 型肉毒杆菌毒素 (BTA) 或生理盐水，然后通过左前降支结扎建立心梗模型或者进行假手术对照。30天后，对所有实验犬进行心电图、超声心动图、LSG功能、神经活动和心室电生理检查。作者发现，在慢性心梗大动物模型上，超声引导经皮显微注射BTA可以阻断心脏交感神经节，从而改善心脏重构。超声引导的BTA显微注射作为一种新型的心脏交感神经节阻滞策略，具有临床应用潜力。
接下来的2篇文章是实验论文。第一篇的标题是：“在缺血性心肌病中，降低肌浆网钙离子泵活性可以抗心律失常”。作者在野生型和SERCA2a杂合子敲低小鼠上建立心梗模型。与野生型小鼠相比，SERCA2a杂合子敲低小鼠在心梗3周后死亡率显著降低，但心梗面积没有明显变化。SERCA2a杂合子敲低小鼠的心肌细胞，动作电位持续时间缩短，触发活动降低，并且伴随着舒张期SR内钙离子显微释放的减少，SR内钙离子浓度的降低、氧化的兰尼碱受体的减少、和钙调蛋白2的增加，这些基因敲低小鼠心律失常的风险也随之降低。作者认为，SERCA2a敲低在心梗后具有抗心律失常作用，而不影响整体收缩功能。
第二篇实验论文是：“无论有无心衰，房颤可以增强与心肌细胞结构、传导特性、纤维化、炎症和内皮功能障碍有关的基因的表达”。在参与CATCH-ME联盟的中心， 作者对195名接受心脏直视手术的患者左、右心耳组织进行了RNA测序。在调整了年龄、性别、左右心房和临床特征之后，作者对有/无心衰的组别（n分别为75和120）进行了分层分析。在有或无心衰的病人当中，与没有房颤病史的患者相比，作者确定了35个与持续性房颤相关的基因。这些大多是新的发现，包括13个长的非编码RNA。这些基因参与调节心肌细胞结构、传导特性、纤维化、炎症和内皮功能障碍。基因富集分析发现，没有心衰的房颤患者表达富集的炎症基因，而有心衰的房颤患者表达富集的细胞呼吸相关的基因。有趣的是，没有特定的转录变化与阵发性房颤相关，这表明房颤诱导的基因表达变化可以主导其他的基因改变。
希望你喜欢本期播客，我是《心律学》杂志主编陈鹏生。
