起搏动态｜王楠：长期右心室起搏和/或起搏介导心肌病后升级为希氏束起搏的随访研究
最早Wiggers在1925年提出，右心室起搏时血流动力学比激动延自身传导系统下传时要差。右心室起搏介导心肌病（PICM）是心功能不全的常见病因，右心室起搏（RVP）可导致心室收缩不同步、增加心衰住院风险。有两项研究中提到，PICM的发生率分别为12.3%和19.5%，双心室起搏可用于治疗PICM。希氏束起搏（HBP）通过His- Purkinje系统激动心室，可以防止心室不同步，降低心衰住院风险。最近，永久性HBP已被证明对于左束支传导阻滞患者进行心脏再同步化治疗是有效的。但是关于房室结阻滞、房室结下阻滞疾病的进展情况，对于长期随访情况我们还知之甚少。新发高度房室传导阻滞患者可行希氏束起搏治疗，但对于长期依赖右室起搏的患者升级希氏束起搏是否获益仍是不清楚的。本研究的目的是回顾性评估HBP作为心脏再同步升级治疗，对于房室传导阻滞长期依赖右室起搏者、PICM者、和或右心室电极需调整者的可行性和疗效评估。
研究方法
这是一项多中心、回顾性、观察性的研究，纳入了6个中心的AVB患者（II°AVB、高度AVB或III°AVB，且右室起搏比例＞95%），有行HBP治疗的意愿且符合下列任何一项条件:1.起搏介导心肌病(PICM);2.右心室电极故障(导线断裂、绝缘层破损或起搏阈值显著升高);3.起搏系统感染需要移除并需要重新植入一根新的心室电极。PICM定义为排除其他原因心肌病，在右室起搏比例＞20%的情况下，LVEF同基线比下降10%且绝对值＜50%。对比起搏器植入前、植入后以及升级为希氏束起搏后的心电图、心脏彩超情况。
手术过程
HBP采用SelectSecure起搏电极(型号3830,69 cm, Medtronic Inc, Minneapolis, MN)、弯鞘(C315HIS)或可偏转鞘(C304)。以单极方式标测希氏束电位。在没有潜在节律的患者中，降低起搏频率至30-35 bpm以鼓励自身逸搏心律。必要时可静脉应用异丙肾上腺素促进自身逸搏心律出现，如果没有逸搏心律则用起搏标测的方式确认希氏束起搏夺获。心室起搏依赖的患者，希氏束起搏阈值<2.5V @ 1 ms是可接受的。
结果
本研究共纳入85例RVP患者中，其中有79例(93%)实现了希氏束起搏，基线资料见表1。平均年龄72.4±13.2岁，41%为女性。希氏束起搏后平均随访时间为25±24个月(中位值17个月;范围6-144个月)。59例(69%)为房室结区阻滞，26例(31%)为房室结下阻滞，结下阻滞中有2例为房室2:1传导且QRS波群时限不宽。6例（PICM 3例，感染1例，电极故障2例）房室结下阻滞患者因较高的希氏束起搏阈值或者未能标测到希氏束远端电位，未能进行希氏束起搏治疗。
基线资料
心电图特点：
在基线心律(右心室起搏治疗前)或逸搏心律情况下，47例患者的QRS波群是窄的，38例患者存在束支传导阻滞（右束支阻滞26例，左束支阻滞12例），其中29例束支阻滞可被希氏束起搏纠正。RVP患者QRS波时限由基线时的123±31ms增宽至至177±17ms (P<0.001)；升级为HBP后，QRS波时限缩短至115±20ms ，同右心室起搏相比QRS时限显著缩短(P<0.001)，同基线或逸搏心律时相比QRS波时限无显著差异（P=0.17）。79例患者中53例出现T波电记忆现象，并在2-12周内可消失(图3)。起搏前、右室起搏时、希氏束起搏后QRS形态、时限见图2，非选择性希氏束起搏时，可见到心肌起搏融合波。
起搏前、右室起搏时、希氏束起搏后QRS波群
T波电记忆
起搏介导心肌病（PICM）:
60例PICM患者中有57例(占95%)实现了希氏束起搏。此组患者的临床资料情况见表2。右心室起搏时程(HBP前)为78.8±79.4个月(范围2-540个月)，RVP治疗后，QRS波时限由基线时的125±30 ms延长至177±17 ms (P<0.001);HBP后，QRS波时限降至114±20 ms(P<0.001)(图5)。RVP时，LVEF由基线时的54±7.7%下降至34.3±9.6% (P<0.001)。34例患者LVEF下降至≤35%(57%)，26例(43%)观察到35%＜LVEF≤50%。升级为希氏束起搏后，LVEF恢复到48.2±9.8% (P<0.001)。右室起搏时LVEDD、LVEDV和LVESV测量值都要显著高于基线情况，希氏束起搏时LVEDD测量值显著低于右室起搏时。HBP时，52例(95%)LVEF改善程度≥5%，41例(75%)LVEF改善程度≥10%，12例患者(22%)达到超反应。NYHA分级从2.8恢复到1.9 (P<0.01)。
PICM患者起搏前、右心室起搏时、希氏束起搏后QRS波时限、心功能变化情况
随访：
平均随访25个月(范围1-72个月)，His夺获阈值从基线时的1.47±0.9V上升到1.9±1.3V @1 ms (P=0.04)。8例(9%)患者HBP阈值升高＞1V，3例患者(4%)需要电极位置调整：1例PICM患者右室电极移位且希氏束阈值升高＞2V，移除右室电极和希氏束电极，重新植入一根新的3830电极进行左束支区域起搏；1例为电极脱位到右室，电极调整后希氏束起搏阈值从3V降低到1V；一例为房室结下阻滞，希氏束起搏阈值从1.4V升高到3.4V，需右心室间隔部备用起搏。
没有患者出现希氏束电极的完全脱位或完全失夺获。随访中观察到3例患者因心衰再住院： 1例患者进行了左室辅助装置植入。5名患者(6%)死亡，恶性肿瘤3例，进展性心力衰竭1例，猝死1例，1例结肠穿孔和败血症。
结论：
希氏束起搏可纠正长期右心室起搏引起的宽QRS波时限、T波形态，这提示传导系统远端病变进展在这些人群中发生率并不高。希氏束起搏可逆转长期右心室起搏引起的电重构和结构重构。
